会员体验
专利管家(专利管理)
工作空间(专利管理)
风险监控(情报监控)
数据分析(专利分析)
侵权分析(诉讼无效)
联系我们
交流群
官方交流:
QQ群: 891211   
微信请扫码    >>>
现在联系顾问~
热词
    • 2. 发明申请
    • METHOD FOR THE PREVENTION OF APOPTOSIS
    • 防治疫苗的方法
    • WO0182918A8
    • 2002-07-11
    • PCT/US0140639
    • 2001-04-30
    • CHARLOTTE MECKLENBURG HOSPITALKENNEDY THOMAS P
    • KENNEDY THOMAS P
    • A61K31/727A61P9/04A61P9/10A61P43/00C08B37/10
    • A61K31/727
    • et effet a été attribué à l'inhibition du complément, mais l'héparine présente également d'autres activités pouvant diminuer l'ischémie-reperfusion. Afin d'analyser ces mécanismes plus avant, nous avons comparé l'héparine et une héparine non anticoagulante O-désulfatée à activité anti-complément largement réduite. Administrée lors de la reperfusion de l'artère coronaire dans un modèle canin d'infarctus du myocarde, à la fois l'héparine et l'héparine O-désulfatée réduisent de manière égale l'adhérence de neutrophiles à l'endothélium de l'artère coronaire ischémiée et reperfusée, l'afflux de neutrophiles dans le myocarde ischémié et reperfusé, la nécrose myocardique et la libération de créatine kinase dans le plasma. L'héparine et l'héparine O-désulfatée empêchent également un dysfonctionnement de la relaxation coronaire dépendant de l'endothélium à la suite d'une lésion ischémique. En outre, l'héparine et l'héparine O-désulfatée inhibent la translocation du factllules endothéliales humaines et réduisent la liaison ADN NF-λB dans l'endothélium humain et le myocarde de rat ischémié et reperfusé. Ainsi, l'héparine et l'héparine non anticoagulante diminuent la lésion d'ischémie-reperfusion en interrompant de multiples niveaux de la cascade inflammatoire et, selon une nouvelle observation, les héparines inhibent l'activation du facteur de transcription proinflammatoire NF-λB.
    • 4. 发明申请
    • METHOD FOR THE PREVENTION OF APOPTOSIS
    • 预防细胞凋亡的方法
    • WO0182918A9
    • 2002-08-08
    • PCT/US0140639
    • 2001-04-30
    • CHARLOTTE MECKLENBURG HOSPITALKENNEDY THOMAS P
    • KENNEDY THOMAS P
    • A61K31/727A61P9/04A61P9/10A61P43/00C08B37/10
    • A61K31/727
    • et effet a été attribué à l'inhibition du complément, mais l'héparine présente également d'autres activités pouvant diminuer l'ischémie-reperfusion. Afin d'analyser ces mécanismes plus avant, nous avons comparé l'héparine et une héparine non anticoagulante O-désulfatée à activité anti-complément largement réduite. Administrée lors de la reperfusion de l'artère coronaire dans un modèle canin d'infarctus du myocarde, à la fois l'héparine et l'héparine O-désulfatée réduisent de manière égale l'adhérence de neutrophiles à l'endothélium de l'artère coronaire ischémiée et reperfusée, l'afflux de neutrophiles dans le myocarde ischémié et reperfusé, la nécrose myocardique et la libération de créatine kinase dans le plasma. L'héparine et l'héparine O-désulfatée empêchent également un dysfonctionnement de la relaxation coronaire dépendant de l'endothélium à la suite d'une lésion ischémique. En outre, l'héparine et l'héparine O-désulfatée inhibent la translocation du factllules endothéliales humaines et réduisent la liaison ADN NF-λB dans l'endothélium humain et le myocarde de rat ischémié et reperfusé. Ainsi, l'héparine et l'héparine non anticoagulante diminuent la lésion d'ischémie-reperfusion en interrompant de multiples niveaux de la cascade inflammatoire et, selon une nouvelle observation, les héparines inhibent l'activation du facteur de transcription proinflammatoire NF-λB.
    • 并且效果被归因于补体抑制,但肝素还具有可以减少缺血再灌注的其他活性。 为了进一步分析这些机制,我们将肝素与O-脱硫酸非抗凝血肝素进行了比较,大大降低了抗补体活性。 在心肌梗死的狗模型冠状动脉的再灌注期间施用时,既肝素和O-脱硫酸化肝素同样减少到动脉的内皮嗜中性粒细胞的粘附 冠状动脉缺血和reperfusée,在局部缺血和再灌注的心肌,心肌坏死和血浆肌酸激酶的嗜中性粒细胞释放的涌入。 肝素和O-脱硫酸肝素也可预防缺血性损伤后内皮依赖性冠脉舒张功能障碍。 此外,肝素和O-脱硫酸化肝素抑制人内皮factllules的易位和减少在人内皮细胞和心肌缺血和再灌注大鼠结合DNA的NF-κB。 因此,肝素和非抗凝血肝素降低了缺血再灌注损伤,中断炎症级联的多个级别,并且根据一个新的观察,肝素抑制促炎转录因子的NF-κB的活化 。
    • 8. 发明专利
    • Method for the prevention of apoptosis
    • AU5981101A
    • 2001-11-12
    • AU5981101
    • 2001-04-30
    • CHARLOTTE MECKLENBURG HOSPITAL
    • KENNEDY THOMAS P
    • A61K31/727A61P9/04A61P9/10A61P43/00C08B37/10A61K31/00
    • Heparin reduces ischemia-reperfusion injury to myocardium. This effect has been attributed complement inhibition, but heparin also has other activities that might diminish ischemia-reperfusion. To further probe these mechanisms, we compared heparin and an O-desulfated nonanticoagulant heparin with greatly reduced anti-complement activity. Given at the time of coronary artery reperfusion in a canine model of myocardial infarction, both heparin and O-desulfated heparin equally reduced neutrophil adherence to ischemic-reperfused coronary artery endothelium, influx of neutrophils into ischemic-reperfused myocardium, myocardial necrosis and release of creatine kinase into plasma. Heparin and O-desulfated heparin also prevented dysfunction of endothelial-dependent coronary relaxation following ischemic injury. In addition, heparin and O-desulfated heparin inhibited translocation of the transcription factor NF-kappaB from cytoplasm to the nucleus in human endothelial cells and decreased NF-kappaB DNA binding in human endothelium and ischemic-reperfused rat myocardium. Thus, heparin and nonanticoagulant heparin decrease ischemia-reperfusion injury by disrupting multiple levels of the inflammatory cascade, including the novel observation that heparins inhibit activation of the pro-inflammatory transcription factor NF-kappaB.